Riceviamo e pubblichiamo dal Prof.Giuseppe Di Bella.
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Spett. Redazione di ComeDonChisciotte,
con i collaboratori della nostra fondazione abbiamo completato la documentazione del decorso clinico e della completa e stabile remissione di un centinaio di casi di tumori prostatici seguendo la procedura (Recist) che richiedono le banche dati biomediche per pubblicare studi clinici.
La letteratura sta progressivamente e pienamente confermando a livello di evidenza scientifica l’ormone della crescita come obiettivo primario, strategico di ogni terapia oncologica e pertanto il razionale della sua inibizione con somatostatina del Metodo Di Bella (MDB).
Non ho conflitti d’interesse, né ambizioni di carriera, ma come mio padre ritengo di dovere documentare, diffondere, spiegare concetti terapeutici che consentono di ridurre le gravi sofferenze degli ammalati neoplastici e in una discreta e documentata percentuale di casi, in alcune frequenti neoplasie, portarli alla guarigione completa e stabile.
La neoplasia che risponde meglio in percentuali più alte sicuramente superiori a quelle oncologiche è il carcinoma prostatico. Ho sintetizzato qui i meccanismi d’azione biomolecolari che hanno consentito questo risultato.
La neoplasia prostatica è la più frequente nell’uomo, con incidenza progressivamente crescente e incremento, soprattutto dopo i 70 anni .
Anche negli Stati Uniti, in cui i trattamenti oncologici sono tra i più avanzati, il cancro alla prostata è una delle principali cause di morte per tumore negli uomini, con poco meno di 40.000 decessi nel 2023, malgrado interventi chirurgici, chemio, radio, ormonoterapia.
Come tutti i tumori, anche quello prostatico, è indotto da un concorso di cause: ambientali, alimentari comportamentali, metaboliche, immunitarie, genetiche, neuro psico endocrine: stress, ansia, depressione, paure.
I protocolli oncologici internazionali ottengono ottimi risultati mediante il blocco androgenico, inibendo sia la produzione dell’ormone sessuale maschile, il testosterone - con analoghi delle gonadotropine ipofisarie (GnRH) - che il suo utilizzo da parte delle cellule tumorali prostatiche, mediante l’inibizione del rispettivo recettore.
Questi risultati non sono però permanenti, perché invalidati da una progressiva resistenza delle cellule tumorali prostatiche al blocco androgenico, sia endocrino che recettoriale, per cui in una rilevante percentuale di casi, si rendono necessarie l’asportazione della prostata e /o la radio-chemioterapia con i noti effetti sulla capacità sessuale, la qualità di vita, l’ incontinenza.
Purtroppo, l’intervento non dà alcuna certezza di eradicazione definitiva del tumore per una percentuale non trascurabile di casi in lenta ma progressiva ripresa post chirurgica, generalmente chemio – radiotrattati con una percentuale ancora povera di guarigioni definitive, stabili.
Nelle neoplasie prostatiche abbiamo già pubblicato le favorevoli risposte terapeutiche al MDB in assenza di tossicità , il relativo meccanismo d’azione biomolecolare, e i risultati clinici reperibili, nelle principali banche dati tra cui www.pubmed.gov e www.researchgate.net :
Di prossima pubblicazione (probabilmente entro l’autunno) un centinaio di casi di tumori della prostata completamente documentati secondo i requisiti richiesti dalla letteratura internazionale.
Questi casi con il Metodo Di Bella hanno ottenuto una risposta obiettiva completa, la guarigione stabile, senza interventi chirurgici, né radioterapia, né chemioterapia.
Nella recente intervista sulle risposte del MDB al carcinoma prostatico ho spiegato il ruolo antitumorale anti proliferativo e anti metastatico, ormai definitivamente acquisito a livello di evidenza scientifica, della somatostatina e analoghi - e di componenti biologici del MDB come soluzione di retinoidi in vitamina E, Melatonina, vitamina D3, vitamina C.
Queste molecole contrastano il più insidioso percorso delle cellule tumorali, la mutabilità sia costitutiva che adattativa, che incrementa la loro capacità di evadere ogni terapia di ordine chimico, radioterapico, ormonale, selezionando e trattenendo progressivamente la farmaco–radio-ormono-resistenza.
Di queste sostanze sono ampiamente documentate, in letteratura, anche le proprietà antinfettive, antitossiche immunomodulanti, che ho pubblicato recentemente nel volume "La prevenzione antinfettiva e oncologica secondo la medicina basata sull'evidenza", Gruppo Editoriale Macro (2024).
I tumori prostatici crescono:
1) con l’asse proliferativo GH-PRL-IGF1 (ormone della crescita, prolattina ed il principale fattore di crescita simil-insulinico GH-correlato),
2) con il testosterone, l’ ormone sessuale maschile . Come ormai evidente, il solo blocco androgenico (del testosterone) è insufficiente perché vanificato dall’incremento progressivo dell’ormone della crescita, principalmente autocrino-paracrino (prodotto dalla stessa cellula tumorale prostatica), in misura minore endocrino ipofisario, la cui decisa inibizione mediante la somatostatina e analogo Octreotide consente il completo e stabile blocco proliferativo del tumore prostatico.
Come nei protocolli oncologici abbiamo usato per il blocco androgenico gli analoghi del GnRH (Enantone, Decapeptyl o analoghi) ma li abbiamo associati ad alte dosi continuative di inibitori dell’ormone della crescita, l’ Octreotide e ai componenti del MDB che hanno consentito un consistente incremento di efficacia terapeutica in assenza tossicità, e di guarigioni complete e stabili senza asportazione chirurgica e/o radioterapia della prostata
Terapia MDB :
1) L’analogo della somatostatina a lento rilascio Octreotide , specialità Sandostatina LAR, analoghi del GnRH (Enantone , o analoghi) entrambi per uso intramuscolare, associati alla somministrazione orale di inibitori della prolattina come Dostinex e/o Parlodel.
2) L’associazione di Melatonina, Soluzioni di retinoidi in vitamina E , Vitamine D, C, sinergicamente svolge un potenziamento immunitario e regola negativamente il più insidioso percorso delle cellule tumorali, la mutabilità, che consente loro di selezionare e trattenere una sempre maggiore farmacoresistenza fino alla refrattarietà ad ogni attacco terapeutico.
Dalla nostra prima pubblicazione sulla prostata del 2013 a oggi, la letteratura con una crescente progressione, ha pienamente e definitivamente confermato il razionale antitumorale generalizzato della somatostatina in ogni neoplasia fino a livello di “ Evidenza scientifica” , cioè di conferma scientifica definitivamente acquisita, accertata e documentata (1), (2), (3), (4).
Tra le evidenze relativamente recenti, la documentazione che la maggioranza di cellule tumorali, tra cui quelle della prostata, producono esse stesse (produzione autocrina e paracrina) l’ormone della crescita, il GH ed il relativo recettore (5) acquisendo proprietà proliferative ed invasive autonome superiori quelle indotte dal GH endocrino ipofisario.
In questo contesto, è emerso anche il meccanismo biomolecolare per cui i protocolli biologici, inibendo l’utilizzo del testosterone da parte delle cellule tumorali prostatiche mediante il relativo blocco recettoriale, ottengono ottimi, ma temporanei risultati.
Si è accertato infatti che il blocco recettoriale del testosterone moltiplica l’increzione di GH autocrino da parte della cellula tumorale prostatica(6). con il duplice effetto di accelerarne la proliferazione, migrazione e disseminazione ma contemporaneamente di inattivare il recettore stesso del testosterone sulle membrane citoplasmatiche delle cellule prostatiche sia mediante la sua internalizzazione in legame con l’Ubiquitina, che per splicing, vanificando così il blocco recettoriale androgenico ed i relativi effetti antitumorali.
Altro dato che abbiamo rilevato e che propongo alla valutazione della comunità scientifica: l’opportunità di limitare le biopsie prostatiche a quelle indispensabili, in considerazione dell’ alta percentuale di cellule tumorali prostatiche a bassa aggressività, lenta evoluzione, spesso intraepiteliali, di cui il trauma chirurgico (come ampiamente dimostrato in letteratura - 7), con molteplici meccanismi biomolecolari accelera potentemente proliferazione, mutabilità, mobilità.
Fine della biopsia, su cui è basata la stadiazione secondo Gleason dei tumori prostatici, (del 1966), è accertare con numerose biopsie a random su tutta la prostata, la diagnosi.
Nel 1966 non vi erano metodiche diagnostiche altamente affidabili, specifiche delle neoplasie prostatiche, come la risonanza magnetica multiparametrica, la PET con Colina o PSMA.
Oggi, incrociando quattro metodiche diagnostiche differenti:
1) Biochimica [PSA]
2) Per immagine [RMN multiparametrica]
3) Metabolica [PET]
4) Clinica [ visita urologica]: si accerta la diagnosi di tumore prostatico limitando decisamente il numero delle biopsie. La valorizzazione terapeutica delle evidenze scientifiche sulla somatostatina, dei meccanismi oncogeni, mitogeni del blocco recettoriale androgenico (6) la limitazione delle biopsie (7), l’applicazione terapeutica delle evidenze scientifiche sulle proprietà differenzianti e antimutagene immunomodulanti del MDB, hanno consentito di documentare in un centinaio di casi la remissione completa e stabile di neoplasie prostatiche senza asportazione chirurgica della prostata e senza radio-chemioterapia.
CONFERME IN LETTERATURA
Digitando sulla banca dati biomedica più consultata: www.pubmed.gov “somatostatin or octreotide in cancer therapy", oggi 20 luglio 2025, si evidenziano: -39,112 results a piena conferma delle indicazioni antitumorali della somatostatina e analoghi in tutti i tumori.
BIBLIOGRAFIA
1. Growth hormone receptor expression in the nucleus and cytoplasm of normal and neoplastic cells.(presenza del recettore dell’ormone della crescita nel nucleo e citoplasma delle cellule normali e neoplastiche) Histochem Cell Biol. 1998 Feb;109(2):141-59. doi: 10.1007/s004180050212.Lincoln DT, Sinowatz F, Temmim-Baker L, Baker HI, Kölle S, Waters MJ.
2. Growth Hormone Action as a Target in Cancer: Significance, Mechanisms, and Possible Therapies (L'azione dell'ormone della crescita come bersaglio nel cancro: significato, meccanismi e possibili terapie)Endocrine Reviews , Volume 46, Numero 2, Apr 2025, Pag 224–280,
3. The over-expression of GH/GHR in tumour tissues with respect to healthy ones confirms its oncogenic role and the consequent oncosuppressor role of its physiological inhibitor, somatostatin: a review of the literature. (La sovraespressione di GH/GHR nei tessuti tumorali rispetto a quelli sani conferma il suo ruolo oncogenico e il conseguente ruolo oncosoppressore del suo inibitore fisiologico, la somatostatina: una revisione della letteratura)Di Bella G, Colori B, Scanferlato R. Neuro Endocrinol Lett. 2018 Sep;39(3):179-188. PMID: 30431745 Review.
4. GH and IGF1 in cancer therapy resistance (GH e IGF1 nella resistenza alla terapia del cancro) Reetobrata Basu 1, John J Kopchick Endocr Relat Cancer. 2023 Jul 28;30(9):e220414
5. Autocrine/paracrine growth hormone in cancer progression.( Ormone della crescita autocrino/paracrino nella progressione del cancro ) Zhang X et Al..Endocr Relat Cancer. 2023 Nov 23;31(1):e230120. doi: 10.1530/ERC-23-0120. Print 2024 Jan 1.PMID: 37877767
6. Androgen Receptor Regulation of Local Growth Hormone in Prostate Cancer Cells (la regolazione del recettore androgenico e produzione locale dell’ormone della crescita nelle cellule del cancro prostatico ) M Victoria Recouvreux 1, J Boyang Wu 2 Endocrinology . 2017 Apr 21;158(7):2255–2268. doi: 10.1210/en.2016-1939
PUBBLICAZIONI SUL RAPPORTO TRA TRAUMA CHIRURGICO ( TRA CUI BIOPSIE ) E INDUZIONE DEL CANCRO
Wound-induced tumor progression: a probable role in recurrence after tumor resection. JAMA Surgery Vol. 133, No. 4 Hofer SO, et Al ,. Arch Surg. 1998 Apr;133(4):383-9. doi: 10.1001/archsurg.133.4.383. PMID: 9565118. un probabile ruolo nella recidiva dopo resezione tumorale.
Common Oncologic Wounds Nurs Clin North Am 2025 Mar;60(1):129-141. doi: 10.1016/j.cnur.2024.07.008. Epub 2024 Sep 27. Salomé M Loera 1 Nurs Clin North Am
The influence of the surgical wound on local tumor recurrence. Surgery. 1989;106525- 532 Baker DGMasterson TMPace RConstable WCWanebo HJ
Transforming growth factor beta stimulates wound healing and modulates extracellular matrix gene expression in pig skin: incisional wound model. J Invest Dermatol. 1991;9734- 42 Quaglino Jr DNanney LBDitesheim JADavidson JM
Ringrazio dell’attenzione e saluto cordialmente.
Giuseppe Di Bella
20.07.2025
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Prof. Giuseppe Di Bella, medico da sempre in prima linea nella lotta contro i tumori con la nota “Multiterapia Di Bella”. La sua Fondazione ha documentato 553 casi di ammalati curati ed infine salvati (metododibella.org), con un miglioramento della qualità di vita e senza particolari effetti collaterali, molto frequenti con le terapie convenzionali.
Canale Telegram – https://t.me/METODO_DI_BELLA
Bianca75 23 luglio 2025
Si può verificare l'efficacia tumorale di ogni componente della terapia, ad esempio: Somatostatina digitando su pubmed.gov " Somatostatin or Octreotide in cancer therapy", si evidenziano circa 38.000 pubblicazioni di tale molecole applicata in diversi tipi di tumori.