Dott. Giuseppe Di Bella: togliere il carburante al cancro, la strategia MDB per fermarlo

Riceviamo e pubblichiamo.

Alla cortese attenzione dei lettori di ComeDonChisciotte.org

07/03/2026 - Webinar: Il GH autocrino e ipofisario: nodo critico nel circuito tumorale, obiettivo strategico nella terapia del cancro. Evidenze scientifiche e conferme cliniche

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Obiettivo e fine di questo Webinar è raccogliere e proporre all’attenzione della comunità scientifica le evidenze che ormai certificano la razionalità e le indicazioni dell’impiego in ogni neoplasia della Somatostatina e analoghi, fisiologici inibitori del GH (ormone della crescita).

Per le documentate proprietà mitogene, il GH può attivare una vasta serie di eventi causali dell’insorgenza e progressione del cancro a livello locale e sistemico, come confermato nel corso degli ultimi 70 anni da una quantità di studi epidemiologici, sperimentali e clinici.

Una ricerca su www.pubmed.gov effettuata il 17 febbraio 2026, digitando “somatostatin or octreotide in cancer therapy” dà 39,711 results a conferma sia delle proprietà cancerogene del GH che dell’evidente ruolo terapeutico antitumorale del suo inibitore fisiologico, la somatostatina e analoghi. Il GH è pertanto identificato come obiettivo terapeutico nella terapia del cancro, a piena e tardiva conferma di quanto anticipato e pubblicato dal Prof. Luigi Di Bella oltre 40 anni fa.

Sono noti e documentati i citati e numerosi meccanismi molecolari proliferativi mitogeni che pongono il GH come nodo critico nel circuito tumorale, confermando la logica della sua inibizione mediante somatostatina con benefici in un’elevata percentuale di prognosi oncologiche.

La revisione della letteratura sta documentando in maniera sempre più evidente come le dinamiche di progressione tumorale siano strettamente dipendenti e correlate con l’ormone della crescita (GH), pertanto identificato come obiettivo terapeutico nella terapia del cancro. Una revisione della letteratura sulla relazione tra l'espressione di GH e del suo recettore GHR nei tessuti tumorali rispetto a quelli sani, ha confermato il riscontro costante della sovraespressione di GH e GHR (ormone della crescita e del suo recettore) nei tessuti tumorali rispetto ai sani.

E’ emerso chiaramente anche il rapporto dose-dipendente tra espressione di GHR e proprietà proliferative e invasive dei tumori. Più è alta l’espressione recettoriale del GH, maggiore è l’aggressività e la capacità proliferativa della neoplasia.

In più di mille casi pubblicati nelle banche dati biomediche dalla Fondazione Di Bella, in vari tumori (cervico-facciali, malattie linfoproliferative, cancro al seno, cancro alla prostata, cancro polmonare non a piccole cellule, neuroblastomi, cancro esofageo, glioblastomi e sarcomi), inibendo il GH con la somatostatina si è riscontrato costantemente un miglioramento della risposta oggettiva, della qualità della vita e della sopravvivenza rispetto ai protocolli oncologici convenzionali.

Il GH secreto dall'ipofisi anteriore è distribuito attraverso il sangue in tutto il corpo; il GH autocrino è invece espresso nei tessuti extraipofisari in un’alta percentuale di tumori, tra cui il seno, l'endometrio, il fegato, la prostata, il colon, ecc., promuovendone la proliferazione, l'angiogenesi, le metastasi, la resistenza alla terapia, la sopravvivenza, la transizione epitelio-mesenchimale, la motilità, l'invasione, la transizione staminale cancerosa.

La distinzione fondamentale risiede nella dicotomia tra la secrezione ipofisaria di GH, che declina fisiologicamente con l'età, e la produzione autocrina/paracrina, che invece viene attivata progressivamente con l’età per il concorso di fattori sia intrinseci che estrinseci ambientali, che interagiscono inducendo un disordine epigenetico e il sovvertimento dell’equilibrio biologico. Questo dualismo risolve l'apparente paradosso epidemiologico per cui meno del 2% dei decessi per cancro avviene nella fascia di età inferiore ai 50 anni, e l’incidenza di oltre il 90% di neoplasie si verifica sopra i 50 anni, in coincidenza con il calo del GH ipofisario e la concomitante somatopausa. E’ pertanto evidente che non è il GH ipofisario circolante a causare la cancerogenesi nell’anziano, bensì quello autocrino localmente prodotto.

Una rilevante quantità di ricerche ha accertato che l’asse proliferativo GH–PRL–IGF1 (Ormone della crescita, Prolattina, Fattore di crescita IGF1) con altri fattori di crescita GH-correlati tra cui VEGF (vascolare), EGF (epidermico), FGF (fibroblastico) hanno ruoli interattivi e sinergici nell’insorgenza e progressione del cancro, tra cui la promozione dell'oncogenesi anche mediante l’incremento di mutazioni, con riduzione dei meccanismi di riparazione mutazionale, conseguente instabilità genomica, disordine epigenetico e attivazione di un dinamismo molecolare di eventi mitogeni, come confermato da numerose revisioni della letteratura, tra cui: Cohen et al. 2000, Chhabra et al. 2011, Perry et al. 2017, Simpson et al. 2017, Basu & Kopchick 2019, Di Bella G et al. 2018, Reetobrata Basu, Cesar L. Boguszewski and John J. Kopchick 2025, L. K. Chopin, T. L. Veveris-Lowe, A. F. Philipps, A. C. Herington 2002, Basu, Giovanni J. Kopchick 2023, ecc.

Evidenze scientifiche numerose e crescenti identificano pertanto l’asse GH-PRL-GF-correlati come bersaglio oncologico primario e conseguentemente certificano l’impiego in funzione antitumorale della somatostatina, indipendentemente dalla sua espressione recettoriale nelle cellule neoplastiche.

Con il Metodo Di Bella una nuova Scienza della Prevenzione e Terapia tumorale si sta sempre più configurando come possibilità di valorizzare le evidenze scientifiche. Il MDB non è finalizzato all’utopistica e illusoria uccisione citotossica, o mediante radiazioni ionizzanti, di tutte le cellule tumorali, ma alla loro riprogrammazione, agendo sulla molteplicità e varietà delle funzioni vitali sovvertite dal cancro. Considera i destini cellulari non necessariamente segnati in modo irreversibile, ma modulabili con una multiterapia biologica che intervenga sequenzialmente e/o contemporaneamente e centripetamente su GH-PRL-GF, bersagli strategici della proliferazione e mutabilità neoplastica, e sulle molteplici reazioni vitali deviate nel cancro, riconvertendole gradualmente alla normalità.

Valorizza le notevoli potenzialità antitumorali e antinfettive aperte dai nuovi concetti e criteri d’impiego della vitaminologia che, nel MDB, dal suo ruolo originario biochimico-vitale è assurta a quello terapeutico razionale essenziale, volto a realizzare l’equilibrio organico mantenendo costante il rapporto tra materia vivente e contenuto energetico.

Gli studi sperimentali e i riscontri clinici del Prof. Di Bella sulla melatonina aprono un nuovo capitolo della fisiologia del sistema nervoso centrale, che prospetta l’evenienza di un dato evento come la risultante fattoriale di diverse serie di fattori. Fra questi, non la MLT nella sua staticità molecolare, bensì nel suo dinamismo chimico esercita un ruolo che, limitato prevalentemente al sistema serotonergico, può raggiungere estrema complessità e fine adattamento attraverso il sistema APUD piastrinico, e interferire in funzione antiblastica nell’etiopatogenesi e nell’evoluzione dei tumori.

Dott. Giuseppe Di Bella